看到这里，大家或许有个疑问：甘露聚糖不是抗营养因子吗？怎么还要标注这个指标的含量呢？此甘露聚糖非彼甘露聚糖！

　　一、 结构的区别：

　　酵母细胞壁中存在的甘露寡糖（MOS），又称为甘露低聚糖，占酵母细胞壁干重的30％，主链以α-1，6糖苷键结合，支链以α-1，2或α-1，3糖苷键结合。

　　而NSP中是β-甘露聚糖，以β-1，4糖苷键连结的线状多糖。如果主链某些残基被葡萄糖取代，或半乳糖通过1，-α-糖苷键与甘露糖残基相连形成分枝，则称之为异甘露聚糖，主要有半乳甘露聚糖（galactomannan）、葡甘露聚糖（glucornannan）、半乳葡甘露聚糖（galactoglucomannan）。上述物质构成了植物半纤维素的**大组份，特别是β-半乳甘露聚糖和B一葡甘露聚糖是所有豆科（如豆粕和菜籽粕）植物细胞壁的组成成分，尤其在豆粕中含量**（15～18g/kg），是抗营养因子。

　　二、 能否被消化利用？

　　动物分泌的消化酶如淀粉酶只能消化α-1,4糖苷键，对于其它的键几乎不起作用。甘露寡聚糖MOS由于含有极少量的α-1,4糖苷键，因而不被动物本身利用，而只被有益菌选择性地利用，属于益生素。

　　三、 功能的区别：

　　（一）酵母细胞壁甘露聚糖MOS的作用：

　　1、促进肠道内有益菌群优势相的形成；

　　由于甘露寡聚糖在益生菌的作用下被消化分解产生的丙酸、丁酸等VFA明显增加，降低了肠道内的pH值，从而抑制了对酸度敏感的大肠杆菌、沙门氏菌等有害菌的生长，促进肠道内有益菌群优势相的形成。

　　2、降低病原菌的致病力；

　　由于病原菌的的结合受体具有特异性，因此，当肠道中存在一定量的与这些病原菌结合受体结构相识的MOS时，MOS会竞争性地与病原菌结合，而减少病原菌与肠粘膜上皮细胞结合的机会，使其得不到所需的营养而饥饿，甚至引起死亡，从而失去致病力。Mirelman（1980）进行了MOS截取病原菌的试验，用MOS可以截取50%以上的致病菌。

　　3、结合吸收外源性病原菌；

　　MOS可与外源凝集素结合，从而破坏细胞的识别，进而使病原菌不致于吸附到肠壁上；MOS又有不被消化道内源酶分解的特点，因此，MOS可携病原菌通过肠道，防止病原菌在肠道内繁殖。Oyofo（1989）报道，MOS同病原菌外源凝集素上的活性域结合后，它们就会失活，从而失去同肠粘膜上的MOS受体位点结合能力。Ofek（1977）报道，外加的MOS可同时与上皮细胞的MOS受体结合，当MOS达一定浓度时，可使肠道上皮的MOS受体位点饱和，即使病原菌已附在肠粘膜上皮上，MOS也可将它吸附下来，即MOS可竞争吸附病原菌。

　　4、调节机体免疫系统，提高动物免疫力

　　Lotter（1996）报道，口服甘露寡糖能显著提高哺乳仔猪植物凝集素和淋巴细胞的转化率、白细胞的吞噬能力。Cotter等（1997）观察到日粮中添加甘露寡聚糖后，鸡肉垂对PHA的反应显著加强，并显著提高鸡血清SOD和GSH-Px活性；Spring 等（1998）和Carra（1998）分别报道，甘露寡聚糖可增强仔猪和狗的细胞免疫和体液免疫功能。

　　（二）NSP中β-甘露聚糖的抗营养作用：

　　1、增加食糜粘度

　　β-甘露聚糖及其衍生物在单胃动物的消化道内溶于水后形成凝胶状，使消化道内容物具有较强的粘性。食糜黏性的提高，减缓了肠内食糜通过消化道的速度从而降低了畜禽的采食量，使已经消化了的养分向小肠壁的扩散速度减慢，降低了已经消化养分的吸收，高粘度会使畜禽的饮水量增加，粪便水分含量随之提高，从而养分排出量也增加，这就意味着养分消耗增加。

　　2、降低饲料能量

　　β-甘露聚糖可通过2个方面降低饲料能量。一是β-甘露聚糖直接起营养稀释剂作用，直接影响饲料的表观消化能值，而且β-甘露聚糖含量越高则表观代谢能值越低，几乎呈线性变化。二是由于各种养分消化率降低，间接引起能量下降。

　　另外，研究表明，即使是低浓度的β-甘露聚糖也可通过干扰胰岛素分泌和胰岛素样生长因子（IGF）生成而降低从肠道中吸收葡萄糖的速率和碳水化合物的代谢过程（Nunes和Malmlof，1992）。β-甘露聚糖在畜禽肠道细胞发育不完全，或在应激环境下，会过度刺激免疫反应，造成对生长性能的的伤害，引起不良免疫反应，摄食量下降，生长更加迟缓，造成体重轻的数量增加，群体均匀度变差。

　　总之，β-甘露聚糖不仅阻碍了营养物质的消化吸收，还可以导致动物不同程度的腹泻，*终影响畜禽生长和饲料利用率（Cherbut等，1995）。

　　因此，《饲料原料目录》中明确将甘露聚糖作为酿酒酵母培养物的强制性标识要求的指标之一，是有着**而深远的理论依据的。